Дио лечение
Назад

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Опубликовано: 23.04.2020
Время на чтение: 23 мин
0
2

Общие сведения

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция

История

Клиника острого менингита была, по-видимому, известна еще врачам древности. Однако обособление различных форм менингита (см.) произошло относительно недавно. Первые описания клин, картины менингита Т. Виллизием и Т. Сиденгамом относятся к 17 в. Практически же изучение эпидемического менингита начинается с 1805 г.

, когда Вьессе (G. Vieusseux) дал достоверное описание болезни при вспышке менингита в Женеве. Вслед за этим появились многочисленные работы об эпидемиях менингита, возникавших в Европе (Франция, Италия, Испания и др.) и Америке. В России эпидемический менингит впервые отмечен в 1863 г. в Калужской губернии и в 1866 г. в Москве. В эти же годы болезнь описана в Азии, Африке, Австралии.

Выделение эпидемического цереброспинального менингита в самостоятельную нозологическую форму произошло после открытия Вейксельбаумом (A.Weichselbaum) в 1887 г., его возбудителя — грамотрицательной диплококка. В конце 19 в. была описана менингококкемия как особая форма М. и., а в начале 20 в. появились сообщения о менингококковом назофарингите. В 1965 г.

Менингококковая инфекция – причны (этиология)

Менингококковая инфекция объединяет различные клинические формы болезни – от острого назофарингита до молниеносно протекающих менингококцемин и гнойного менингоэнцефалита.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Возбудителем болезни является менингококк, открытый в 1887 г. Вексельбаумом. Во внешней среде бактерии очень нестойкие, быстро погибают при высыхании, низкой температуре.

Источником менингококковой инфекции является только человек:

  • больные менингитом или менингококцемией;
  • лица, инфицированные менингококком, и больные острым назофарингитом;
  • "здоровые" носители.

Наиболее опасным источником является больной менингитом в продромальном периоде. Как правило, инфекция передается воздушно-капельным путем.

Наибольшее число заболевших падает на возраст до 14 лет. Периодические подъемы заболеваемости происходят 1 раз в 10-15 лет. Для этой инфекции характерны вспышки, возникающие в условиях переуплотнения, высокой влажности воздуха помещения, которые чаще наблюдаются в организованных коллективах (ясли-сад, школа). Наибольшее число заболевших регистрируется в зимне-весенний период (февраль-май).

Инфекция попадает через слизистые оболочки носоглотки и реже зева, где менингогокки находят благоприятные условия для размножения. У большинства инфицированных пребывание менингококка на слизистой оболочке верхних дыхательных путей не сопровождается клиническими проявлениями, формируется так называемое здоровое носительство менингококка.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Естественно, подобное носительство здоровым можно назвать лишь условно, поскольку у этих лиц отмечается иммунологическая перестройка, в результате которой у них формируются иммунитет и резистентность к менингококковой инфекции. Однако у 10-30% инфицированных детей [Покровский В.И., Покровская Н.Я., 1972] слизистые оболочки вовлекаются в патологический процесс и развивается менингококковый назофарингит.

Назофарингит – наиболее частое проявление менингококковой инфекции. Лишь в отдельных случаях (около 1 %) менингококки преодолевают местные барьеры и лимфогенным путем попадают в большом количестве в кровь, возникает состояние бактериемии, что клинически проявляется менингококцемией. По данным M.S. Artenstein (1967), 1 случай менингококцемии приходится на 1000 детей, инфицированных менингококком.

Высказывается мнение, что генерализации менингококковой инфекции способствует генетически обусловленный дефицит IgM. Это положение согласуется с клиническими наблюдениями В.А.Власова (1950), отметившего особую расположенность к манифестным генерализованным формам менингококковой инфекции у членов некоторых семей.

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.

Возбудитель Менингококковой инфекции менингококк — Neisseria meningitidis (Albert et Ghon 1903, Murray 1929)— имеет почти правильную круглую форму; его размеры от 0,6 до 1,0 мкм. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицателен. В мазках цереброспинальной жидкости и крови больного, крови экспериментального животного клетки располагаются парно;

Менингококк неподвижен, спор не образует, мало устойчив к внешним воздействиям, однако повышенная влажность воздуха (80—90%), наличие защитных коллоидов (секрет слизистых оболочек, слюна) способствуют сохранению его жизнеспособности. Прямые солнечные лучи, температура ниже 22°, высыхание приводят к быстрой гибели микроба.

Под воздействием дезинфектантов в виде р-ров фенола (1%), хлорамина (0,01% ), перекиси водорода (0,1%) менингококк погибает за 2—3 мин.; он чувствителен к пенициллину и его производным, левомицетину, эритромицину; чувствительность его к тетрациклину и сульфаниламидам значительно снизилась; устойчив к ристомицину, линкомицину и ванкомицину.

Из экзоферментов у менингококка обнаружены гиалуронидаза и нейраминидаза, обеспечивающие проникновение возбудителя из места первичной локализации в межклеточные пространства. Как и все Neisseria (см.), менингококк обладает каталазой. Является аэробом, расщепляет глюкозу и мальтозу до к-т без образования газа, не редуцирует нитраты.

Менингококк прихотлив к условиям культивирования и в пер-вых генерациях не растет на простых питательных средах. Среды должны содержать большое количество аминокислот (аминный азот 1,5 г/л), а также неидентифицированные ростовые факторы, находящиеся в сыворотке крови млекопитающих, экссудатах и яичном желтке.

Поверхностные слои клетки и капсула содержат большое количество полисахарида, в состав к-рого входят аминосахара и сиаловые к-ты. Состав полисахаридов неодинаков у разных штаммов менингококков, на основании чего последние подразделяются на антигенные разновидности — серогруппы А, В, С, D, X, Y, Z и неидентифицированные штаммы.

В 1976 году исследовательская группа ВОЗ предложила выделить еще две серогруппы — 29E и W 135. Внутри групп В, С и Y описаны серотипы (серовары), отличающиеся по белковым антигенам, к-рые совпадают у представителей разных серогрупп и гонококка; общий для вида N. meningitidis антиген пока не выделен.

Липополисахаридные антигены клеточной стенки неоднородны у разных штаммов, хотя близки между собой и другими нейссериями. При диссоциации культур у R-мутантов менингококка исчезают капсула и поверхностные группоспецифические антигены, в результате чего выявляются факторы, имеющие серол. родство с другими представителями нейссерий.

В большинстве случаев менингококк на слизистой оболочке носоглотки не вызывает ни заметных нарушений состояния здоровья, ни местного воспаления ее. Лишь в 10—15% случаев попадание менингококков на слизистую оболочку носа, глотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ — Большая Медицинская Энциклопедия

Путь распространения возбудителя в организме — гематогенный.

Бактериемия сопровождается массивным распадом менингококков — токсемией (см.), играющей большую роль в патогенезе болезни.

Причины, приводящие к генерализации процесса, до конца не выяснены. Важное значение имеют предшествующие нарушения состояния организма, вызванные вирусной, чаще гриппозной, инфекцией, резким изменением климатических условий, травмой и др. Генерализации процесса развивается на фоне нарушения иммунол, статуса организма, на что указывает снижение уровня IgM и IgG, наблюдаемое в первые дни болезни.

В патогенезе М. и. играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Часто уже при прямой бактериоскопии мазков крови обнаруживают менингококки, обычно фагоцитированные нейтрофильными лейкоцитами. Большинство поражений (менингит, отит, лабиринтит, артрит, перикардит, увеит и др.

) раннего периода болезни обусловлено первично-септическим процессом. Токсикоз более свойствен менингококкемии, но наблюдается и у больных менингитом. Токсины, образующиеся в результате гибели менингококков, приводят к поражению сосудов микроциркуляторного русла, в к-рых развиваются плазморрагии, фибриноидные некрозы стенки, фибриновые тромбы.

Токсемия сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы с развитием генерализованной вазоконстрикции (сменяющейся дилатацией), нарушением микроциркуляции, приводящей наряду с угнетением окислительно-восстановительных процессов к развитию тканевой гипоксии (см.) и ацидоза (см.), нарушениям трансмембранных процессов и свертыванию крови.

Эти процессы приводят в конечном итоге к тяжелому повреждению и функц, нарушениям жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса.

При тяжелом течении менингококкемии преобладают признаки гипокоагуляции за счет тромбоцитопении и гипопротромбинемии. При менингите и среднетяжелом течении менингококкемии чаще отмечается тенденция к гиперкоагуляции. Однако геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при М. и. в основном связаны не с патологией свертывающей системы крови, а с повреждением сосудов.

В случаях шока наблюдается нарушение свертываемости крови с развитием афибриногенемии, что сопровождается повышенной кровоточивостью. Одновременно наблюдается агрегация форменных элементов крови, изменение их объема и формы. Для генерализованных форм М. и. характерны гипокалиемия и повышение содержания калия в эритроцитах, нарушение окислительно-восстановительных процессов, метаболический ацидоз крови и цереброспинальной жидкости, активация анаэробного гликолиза, нарушение метаболизма катехоламинов, глюкокортикоидных гормонов, гистамина и серотонина, также играющих определенную роль в сдвигах гемодинамики и гомеостаза.

Географическое распространение и статистика

Сначала 20 в. Менингококковая инфекция регистрировалась на всех континентах. Первая и вторая мировые войны привели к эпид, подъему заболеваемости в Европе, США и на других территориях. В 50-е гг. почти во всем мире наступил спад заболеваемости. С начала 60-х гг. отмечается повышение заболеваемости генерализованными формами М. и. в странах Европы, Африки, в Канаде.

Заболеваемость М. и. в Европе и в США составляет от 1 до 12 чел. на 100 000 населения. В Африке показатель заболеваемости продолжает оставаться очень высоким: в Гане (1948) — 268,3 на 100 000 жителей, в Нигерии (1962) — 62,5, в Нигере (1962) — 536.

Генерализованные формы М. и. характеризуются высокой летальностью. До применения этиотропной терапии умирало 50—60% заболевших; введение противоменингококковой иммунной сыворотки снизило этот показатель в 2—3 раза, а использование сульфаниламидов и антибиотиков — в 5—6 раз. В большинстве стран летальность регистрируется в пределах 10%.

Заражение менингококковой инфекцией

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции - человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков - аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

Классификация

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит.

Локализованные формы:

  • Носительство менингококка – протекает бессимптомно;
  • Острый назофарингит – проявляется симптомами ОРЗ;
  • Пневмония – по клинике не отличается от других бактериальных пневмоний.

Генерализованные формы:

  1. 3748923929Менингококцемия – нахождение возбудителя в крови, один из вариантов развития – инфекционно-токсический шок;
  2. Менингит – гнойное воспаление мозговых оболочек, при присоединении отека и воспаления головного мозга говорят о менингоэнцефалите;
  3. Сочетанная – совмещает менингококкцемию с менингитом, это одна из наиболее распространенных тяжелых форм инфекции;
  4. Редкие формы – включают в себя неспецифические для менингококка локализации (эндокардит, артрит, иридоциклит).

Эпидемиология

Человек (больной или бактерионоситель) является единственным источником инфекции. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически нет клин, проявлений; примерно у 0,1 — 1,8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц — генерализованная форма болезни: менингококковый менингит, менингококкемия и др.

Список водительских медкомиссий

Число клинически явных форм является прямым отражением распространенности скрытых, поэтому показатели заболеваемости генерализованными формами М. и. практически указывают на степень пораженности населения менингококком. Наблюдения показывают, что на одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей. Эти соотношения зависят от возраста, восприимчивости отдельных лиц, вирулентности циркулирующего штамма возбудителя.

Механизм передачи инфекции — аэрогенный; возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Заражению способствует скученность людей, тесный контакт между ними, напр, в школах, детских садах, общежитиях, казармах и пр. Больной генерализованной формой является наиболее важным источником инфекции.

Длительность менингококконосительства обычно не превышает 2— 3 нед., иногда продолжается до 6 нед. Есть сведения и о более длительном носительстве, особенно при наличии хронических воспалительных состояний носоглотки.

Передача возбудителей происходит только при тесном и длительном общении с инфицированным лицом, что объясняется крайней нестойкостью менингококка вне организма человека. Заражение здорового человека практически возможно, когда расстояние между ним и больным или носителем не превышает 0,5 м; риск заражения возрастает по мере удлинения срока общения. Возможно заражение не только аэрогенным путем, но и через загрязненные слюной предметы.

Широко распространенное носительство менингококка, с одной стороны, и низкая восприимчивость людей к возбудителю, с другой, определяют основные эпидемиологические черты М. и. Для нее характерна периодичность подъемов заболеваемости с большими интервалами, достигающими 20—30 лет. Повышение заболеваемости генерализованными формами возникает обычно на фоне широкого распространения бактерионосительства (см.

475687498567499

Носительство возбудителей инфекции и инвазии). В периоды эпид, подъема заболеваемость возрастает в десятки раз по сравнению с годами благополучия. Наиболее крупные эпидемические подъемы заболеваемости обусловлены менингококком серогруппы А. Подъемы заболеваемости объясняются увеличением восприимчивых лиц, преимущественно за счет родившихся после предшествовавшей эпидемии;

спады происходят благодаря увеличению иммунной прослойки в результате латентной иммунизации по мере распространения бактерионосительства среди населения данной территории. Длительность периодов благополучия объясняется относительно медленным накоплением числа источников инфекции, достаточного для возникновения эпидемии.

Низкая восприимчивость человека к М. и. позволяет считать показатель заболеваемости 2,0 на 100 000 населения близким к эпидемии. В больших городах при высокой заболеваемости число носителей среди населения может достигать 6—8%. Снижение числа носителей наступает позднее, чем снижение числа больных.

Иммунол, механизм возникновения подъемов заболеваемости и ее спадов подтверждается возрастной структурой заболевших. Как в годы эпид, подъемов, так и в годы спадов 50% заболеваний генерализованными формами падает на детей в возрасте до 5 лет; 20% — на детей в возрасте 6—14 лет. По мере увеличения возраста людей показатели заболеваемости снижаются, но увеличивается частота носительства.

Предлагаем ознакомиться  Колики в кишечнике у взрослых чем лечить

Несколько повышенная заболеваемость в возрастной группе 15—20 лет объясняется интенсивным общением лиц этого возраста в училищах, общежитиях, казармах. В этих условиях прежде всего заболевают лица, приехавшие из отдаленных местностей, ранее не контактировавшие с возбудителем. Наиболее пораженными М. и.

При заносе болезни на территории, где она раньше не регистрировалась (страны тропической Африки, отдаленные р-ны Севера, труднодоступные горные р-ны Азии), генерализованные формы поражают в равной степени все возрасты; спад эпидемии происходит медленно, не достигая уровня спорадической заболеваемости.

Заболеваемость М. и. подвержена сезонным колебаниям, что связано с изменением интенсивности общения людей в разные периоды года. В годы эпид, подъема сезонность выражена больше, чем в период спорадической заболеваемости.

В странах умеренного климата ежегодный подъем заболеваемости начинается в ноябре — декабре и достигает максимума в марте -— мае. Повышение числа носителей начинается в первые осенние месяцы, т. е. в период интенсификации общения людей в учебных заведениях, служебных помещениях, на транспорте. В странах юж.

Заболеваемость генерализованными формами среди городского населения выше, чем в сельских местностях, что легко объясняется более интенсивным и тесным общением людей в городах. Зависимость распространении М. й. от интенсивности общении людей сделала ее спутником процессов, связанных с массовой миграцией населения и ростом больших городов.

Редкая очаговость инфекции объясняется низкой индивидуальной восприимчивостью к генерализованным формам.

Повторные заболевания в одних и тех же семьях и коллективах встречаются редко. Они возникают только при большом числе не иммунных лиц (маленьких детей или людей, прибывших из отдаленных сельских местностей). В семейных очагах и коллективах закрытого типа повторные заболевания этими формами описаны в 3,3—18% случаев; в период эпидемии частота повторных случаев в очагах выше, чем при спорадической заболеваемости.

При заносе инфекции в закрытые коллективы носительство охватывает почти всех его членов в течение 2—3 мес. Установить точный порог распространенности носительства в коллективе, указывающий на вероятность появления заболеваний, трудно; этот порог зависит от многих условий общения людей. Многолетние наблюдения показывают, однако, что заболевания генерализованными формами обычно возникают при наличии в коллективе не менее 10—20% носителей.

Менингококковая инфекция – симптомы (клиническая картина)

Менингит

ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бруздинского. У грудных детей основным менингеальным симптомом является выбухание и напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц и симптом Кернига у них часто отсутствуют. Характерная менингеальная поза обычно появляется позднее: больные лежат на боку с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами.

57486747567488488

Пульс в начале болезни учащен, при нарастании симптомов набухания мозга выявляются относительная брадикардия и артериальная гипертония. Нередко наблюдаются приглушение сердечных тонов, потеря аппетита, запор или понос. Лихорадка не имеет определенного типа; в редких случаях заболевание может протекать без лихорадки или с небольшим повышением температуры. На 3-4-й день болезни у многих детей могут появиться герпетические высыпания на самых различных участках кожи, слизистых оболочек полости рта, губ.

В крови обычно наблюдается значительный лейкоцитоз нейтрофильного характера, СОЭ увеличена. В моче иногда обнаруживаются белок, единичные цилиндры.

Течение заболевания у большинства больных благоприятное, при своевременной диагностике и правильном лечении выздоровление наступает на 12-14-й день лечения.

В редких случаях встречается сверхострое, или молниеносное, течение болезни, при этом в клинической картине преобладают проявления общей интоксикации; характерные симптомы поражения мозговых оболочек могут отсутствовать или быть умеренно выраженными. Смертность при этих формах менингита остается высокой.

При этом заболевании преобладают энцефалитические явления: потеря сознания, судороги, рано появившиеся параличи и парезы. Менингеальные симптомы могут быть выражены слабо. Это редкая форма заболевания и прогноз при ней неблагоприятный. При выздоровлении могут остаться параличи и парезы конечностей, черепных нервов, снижение интеллекта, эпилепсия и др.

Менингококцемия

34783745973948579399

Эта форма менингококковой инфекции протекает в большинстве случаев с поражением оболочек мозга. Встречается она в виде двух клинических форм: типичная менингококцемия и сверхострая, протекающая по типу бактериального шока с кровоизлияниями в надпочечники (синдром Уотерхауса – Фридериксена).

В типичных случаях менингококцемия тоже начинается остро и протекает бурно. Наиболее характерным клиническим признаком является геморрагическая сыпь в виде неправильной формы звездочек, появляющаяся через 5-15 ч от начала заболевания. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной.

Излюбленная локализация сыпи – ягодицы, бедра, голени, веки, склеры, верхние конечности, редко – лицо. Количество элементов сыпи самое различное. Вторым характерным симптомом является поражение суставов (коленные, лучезапястные, голеностопные, межфаланговые суставы) в виде моно- и полиартритов, быстро проходящих с полным восстановлением функции.

При менингококцемии изредка отмечается воспаление сосудистой оболочки глаза – меняется цвет радужной оболочки. Лихорадка при менингококцемии обычно значительно выражена, имеются проявления интоксикации (тахикардия, одышка, цианоз, повышенная жажда, снижение аппетита, гипотония, задержка мочи). У грудных детей нередко бывают явления парентеральной диспепсии. Изменения в составе крови аналогичны таковым при менингите.

Для случаев, протекающих с картиной бактериального шока, характерно острейшее начало заболевания с повышением температуры, ознобом; появляется резкая бледность, адинамия и обильная геморрагическая сыпь с некротическими участками. Менингеальные симптомы, как правило, бывают выражены. Состояние больного быстро ухудшается, артериальное давление прогрессивно падает.

Менингококцемия может протекать как в сочетании с менингитом, так и без поражения мозговых оболочек.

Необходимо отметить, что предварительное применение антибиотиков меняет картину заболевания: оболочечные симптомы появляются позднее, температура субфебрильная, а иногда нормальная. Особенно трудна диагностика у новорожденных и детей грудного возраста.

475684758674

Решающая роль в постановке диагноза принадлежит спинномозговой пункции. При этом вытекает под давлением мутная жидкость, количество клеточных элементов резко увеличено за счет нейтрофилов, содержание белка повышается до 1-3 г/л и более. Глобулиновые реакции (Панди, Нонне – Апельта) всегда резко положительны.

Люмбальную пункцию производят в положении больного лежа. Его укладывают на бок, ноги сгибают в коленных суставах, бедра максимально приводят к животу, голову сгибают кпереди. Пункцию производят иглой с мандреном. Иглу вводят в промежуток между остистыми отростками II-III или III-IV поясничных позвонков, медленно, строго в сагиттальной плоскости. После проведения пункции больного укладывают в горизонтальном положении (без подушки).

Для обнаружения менингококков исследуют спинномозговую жидкость, слизь из носоглотки, соскоб из геморрагических элементов сыпи. Следует подчеркнуть, что отрицательные результаты бактериологического и бактериоскопического исследования не исключают менингококковой этиологии заболевания.

Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня. При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

Менингококковый острый назофарингит может иметь субклиническое течение, когда отсутствуют клинические симптомы. Также он может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Чаще всего встречается легкая форма назофарингита со слабой интоксикацией и субфебрильной температурой. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-38,5 °С. У больных наблюдается такая симптоматика общей интоксикации, как головная боль и головокружение, слабость и разбитость. Наряду с этими симптомами дополнительно возникают першение и боли в горле, заложенность носа и небольшие слизисто-гнойные выделения, изредка сухой кашель. Кожные покровы обычно сухие и бледные. Тяжелое течение назофарингита проявляется высокой температурой, которая достигает 39 °С и более. Кроме головной боли наблюдается рвота, часто присоединяются менингеальные симптомы. Назофарингит нередко может предшествовать развитию генерализованных форм заболевания.

Менингококковый менингит обычно начинается остро с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Общее состояние больного резко ухудшается. Основной жалобой являются сильнейшие головные боли, отмечается светобоязнь. Быстро появляются и прогрессируют менингеальные симптомы. Отмечается ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и другие. Характерны двигательное беспокойство, гиперемия лица, горячая на ощупь кожа, красный дермографизм, иногда наблюдается гиперестезия кожи. Больной занимает в постели вынужденную позу, для которой характерно запрокидывание назад головы и подтягивание ног к животу.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома. У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы. У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Осложнения

Различают специфические осложнения раннего и позднего периода течения болезни, т. е. связанные с патогенезом М. п., и неспецифические осложнения. Специфические осложнения раннего периода болезни — токсико-инфекционный шок, острая почечная недостаточность, жел.-киш. и маточное кровотечение, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние, миоэндоперикардит, острое набухание и отек мозга с синдромом вклинения, церебральная гипотензия, эпилептический статус, отек легких, эпендиматит, лабиринтит, параличи и парезы и др.; специфические осложнения позднего периода болезни — некрозы, гормональная дисфункция, параличи и парезы, эпилепсия, гидроцефалия и др.

Неспецифические осложнения: отит, герпес, пиелонефрит, пневмония и др.

Возможны специфические осложнения в раннем и позднем течении болезни. К ним относятся:

К неспецифическим осложнениям относят такие, как герпес, отит, пневмония, пиелонефрит и другие.

Менингококковая инфекция – патологическая анатомия

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и придаточных (околоносовых, Т.) пазух выявляется картина острого или подострого воспаления. В случае преодоления менингококком иммунного барьера носоглотки может наступить менингококковая бактериемия.

Рис. 1. Микроскопическая картина энцефалита при смешанной форме менингококковой инфекции: инфильтрированный лейкоцитами очаг некроза (указан стрелкой) на фоне отека мозга; окраска гематоксилин-эозином; х 2000. Рис. 2. Микропрепарат почки при менингококкемии: множественные фибриновые тромбы в клубочковых кровеносных капиллярах (указаны стрелкой), дистрофические и некротические изменения эпителия почечных канальцев; окраска по Маллори; х 200. Рис. 3. Медиальная поверхность предплечья ребенка, больного менингококкемией: видны отдельные элементы геморрагической сыпи (1-й день болезни). Рис. 4. Больной менингококкемией; на заднебоковой поверхности плеча и предплечья геморрагическая сыпь ярко-красного и участки некроза темно-сиреневого цвета (5-й день болезни). Рис. 5. Макропрепарат головного мозга больного, погибшего от менингококкового менингита: скопление гнойного экссудата (указано стрелками) в мягкой оболочке выпуклой поверхности больших полушарий. Рис. 6. Макропрепарат почки и надпочечника больного, погибшего от менингококкемии: обширное кровоизлияние (указано стрелкой) в надпочечник.

Рис. 1. Микроскопическая картина энцефалита при смешанной форме менингококковой инфекции: инфильтрированный лейкоцитами очаг некроза (указан стрелкой) на фоне отека мозга; окраска гематоксилин-эозином; х 2000. Рис. 2. Микропрепарат почки при менингококкемии: множественные фибриновые тромбы в клубочковых кровеносных капиллярах (указаны стрелкой), дистрофические и некротические изменения эпителия почечных канальцев; окраска по Маллори; х 200. Рис. 3. Медиальная поверхность предплечья ребенка, больного менингококкемией: видны отдельные элементы геморрагической сыпи (1-й день болезни). Рис. 4. Больной менингококкемией; на заднебоковой поверхности плеча и предплечья геморрагическая сыпь ярко-красного и участки некроза темно-сиреневого цвета (5-й день болезни). Рис. 5. Макропрепарат головного мозга больного, погибшего от менингококкового менингита: скопление гнойного экссудата (указано стрелками) в мягкой оболочке выпуклой поверхности больших полушарий. Рис. 6. Макропрепарат почки и надпочечника больного, погибшего от менингококкемии: обширное кровоизлияние (указано стрелкой) в надпочечник.

Клин, картина, патофизиологические и морфологические изменения при менингококкемии соответствуют бактериальному шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом (см. Геморрагические диатезы). Основные изменения развиваются в микроциркулярном русле, где наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов.

Морфол, изменения кожи, слизистых оболочек, головного мозга и внутренних органов при менингококкемии характеризуются выраженным отеком, наличием кровоизлияний и множественных мелких очагов некроза (цветн. рис. 1), инфильтрированных лейкоцитами. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (цветн. рис.

6) — синдром Уотерхауса— Фридериксена (см. Надпочечники) и острый отек головного мозга. В почках обнаруживаются дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко возникает тромбоз клубочковых кровеносных капилляров (цветн. рис. 2), может развиться симметричный кортикальный некроз почек. Морфол, картину дополняют дистрофические изменения, кровоизлияния и очаговые некрозы печени и миокарда, а также отек и кровоизлияния легких.

Менингококкемия может закончиться типичным сепсисом (см.) с характерными для него гнойными очагами во внутренних органах и серозных оболочках: гнойным увеитом, пиелонефритом, перитонитом, артритами и т. п.

Менингококковый менингит представляет собой серозное или гнойное воспаление мягкой оболочки головного и спинного мозга. Макроскопически в 1-е сут. болезни твердая мозговая оболочка напряжена и синюшна, мягкая — отечна, гиперемирована. Ткань головного мозга полнокровна, в боковых желудочках содержится слегка мутноватая жидкость, эпендима их тускловата, иногда с точечными кровоизлияниями.

В эти сроки при микроскопическом исследовании обнаруживают очаговое серозное воспаление оболочек мозга и эпендимы. В воспалительном инфильтрате наряду с гранулоцитами видны лимфоциты и макрофаги; при этом в цитоплазме гранулоцитов можно выявить грамотрицательные диплококки (менингококки), а в макрофагах — ядерные осколки нейтрофильных лейкоцитов. Более грубые изменения отмечаются в оболочке, покрывающей основание головного мозга.

На 2-е сут. воспалительные изменения мягкой мозговой оболочки становятся заметнее.

По ходу борозды мозолистого тела, латеральной (сильвиевой) и других глубоких борозд полушарий, а также на нижней поверхности полушарий, мозгового (варолиева) моста, мозжечка и продолговатого мозга отчетливо виден мутный студенистый серовато-желтый экссудат, заполняющий подпаутинное пространство. На 3-и сутки экссудат может еще больше желтеть, загустевать, принимая гнойный характер (цветн. рис. 5).

Такой же экссудат заполняет боковые и третий желудочки, просвет к-рых заметно расширен. Извилины головного мозга уплощены, борозды сглажены, в веществе мозга, набухшем и отекшем, имеются множественные кровоизлияния. Воспалительные изменения в оболочках спинного мозга обычно появляются позже на 1—2 дня.

При гистол, исследовании отмечается картина фибринозно-гнойного лептоменингита и эпендиматита. Гранулоцитарная инфильтрация мозговых оболочек становится очень густой, позже в инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги, а экссудат подвергается ферментативному распаду и резорбции. Описанная динамика морфол, изменений в мозговых оболочках может изменяться и прерываться в любой фазе, особенно при энергичном лечении антибиотиками.

Изменения в веществе головного мозга связаны гл. обр. с резкими расстройствами циркуляции крови и цереброспинальной жидкости, наступающими вследствие острого воспалительного отека, полнокровия его оболочек и сплетений, блокады путей оттока цереброспинальной жидкости. При набухании и отеке мозга (см.

Отек и набухание головного мозга) возникает тяжелая церебральная гипертензия. Вслед за этим может наступить ущемление его каудальных отделов в большом затылочном отверстии с развитием выраженной стволовой симптоматики. Микроскопически в веществе мозга при этом можно наблюдать отек, множественные кровоизлияния, а также дистрофию и некроз отдельных нейронов.

Гнойный экссудат может распространяться из подпаутинного пространства на влагалища черепных и спинномозговых нервов, вызывая соответствующие радикулоневриты.

Тяжелым осложнением менингита является гнойное поражение внутреннего уха. Менингококковые средние отиты часто встречаются у детей и без менингита, являясь в этих случаях следствием распространения инфекции из носоглотки.

87684756894599

При менингококковом менингите может возникать пневмония, развивающаяся обычно на 3—4-й день болезни на фоне ателектазов, полнокровия и кровоизлияний в легочную ткань; она вызывается аутофлорой, чаще стафилококком, пневмококком или стрептококком.

Патологоанатомическая диагностика М. и. включает бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков, прежде всего с мозговых оболочек и эпендимы желудочков, даже при отсутствии в них макроскопических признаков воспаления, со слизистой оболочки миндалин и носовой части глотки, с очагов некроза и кровоизлияний в коже и во внутренних органах.

При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и околоносовых (придаточных) пазух у больных минингококковой инфекцией, выявляется картина острого воспаления. Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом.

В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности и острый отек головного мозга.

Предлагаем ознакомиться  Мир любимых женщинМы помогаем женщинам наладить отношения с собой, мужчинами и жизнью

В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко тромбоз клубочковых кровеносных капилляров. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное, реже серозное, воспаление, однако через несколько часов или к концу суток экссудат становится гнойным. Поражаются мягкая и паутинная оболочки головного и, несколько позже, спинного мозга, а также эпендима желудочков мозга.

Воспалительный процесс из оболочек мозга периваскулярно распространяется на вещество мозга, образуются периваскулярные инфильтраты. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния.

Вещество головного мозга отечно, желудочки расширены и заполнены мутной жидкостью. К 5-6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию, однако возможны адгезивные и склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и гидроцефалии.

Иммунитет формируется после перенесения любой формы менингококковой инфекции, включая носительство. Наиболее важную роль в формировании иммунитета играют бактерицидные антитела. Повторные случаи генерализованной менингококковой инфекции возникают в редких случаях, в основном у лиц с врожденным дефицитом некоторых компонентов системы комплемента, обычно С5-С8.

Диагноз

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Диагноз ставят на основании клин., эпидемиол, и лаб. исследований.

Из анамнестических данных наибольшее внимание обращают на начало болезни — внезапность, возникновение среди полного здоровья или вскоре после легкого и кратковременного назофарингита.

Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушения психической деятельности, рвота, гиперестезия, Менингеальный симптомокомплекс, характерная менингококкемическая сыпь позволяют клинически диагностировать М. и. В условиях эпид, вспышки диагноз не представляет трудностей. В спорадических случаях поставить правильный диагноз М. и. труднее. Большое значение для постановки диагноза имеют лаб. исследования.

При симптомах менингита производят анализ цереброспинальной жидкости (см.), крови (см.), слизи с задней стенки глотки. Материал должен быть засеян немедленно на свежеприготовленные, подогретые до t° 37 ° питательные среды или доставлен в лабораторию в неохлажденном состоянии. Каплю осадка стерильно взятой цереброспинальной жидкости засевают в чашку Петри с питательным агаром, содержащим 20% нормальной сыворотки или 5% дефибринированной крови лошади, быка, барана.

Еще одну каплю используют для приготовления двух мазков на стекле, один из к-рых окрашивают по Граму, другой — фуксином или метиленовым синим. Остальную цереброспинальную жидкость заливают в пробирку с 5 мл полужидкого агара для обогащения, откуда через 1 сут., а затем 1 раз в неделю в течение месяца делают посевы на плотные среды того же состава, что и для прямого посева.

При подозрении на менингококкемию из вены берут 5 —10 мл крови, к-рую немедленно засевают во флакон с 50 мл полужидкого агара, инкубируют при t° 37 ° в течение 7 сут. с ежедневными посевами на пластинчатые среды.

В первые дни менингококкемии возбудителя можно увидеть при бактериоскопии окрашенной толстой капли крови, взятой из пальца (см. Толстая капля). Бактериоскопии и посеву можно подвергнуть капельку экссудата, выступившего на поверхности скарифицированного высыпания; соскоб надо брать со свежих элементов сыпи, лучше на периферии элементов.

При подозрении на менингококковый назофарингит или бактерионосительство слизь с задней стенки глотки берут стерильным ватным тампоном, укрепленным на изогнутой под углом 120° алюминиевой проволочке диам. 2—3 мм (язык отжимают книзу с помощью стерильного шпателя). Посев производят немедленно на сывороточный агар, содержащий 5 мкг/мл линкомицина для подавления сопутствующей грамположительной флоры, и на аналогичную среду без антибиотика.

4756847586748884

При невозможности засеять материал непосредственно на плотные среды можно погрузить тампоны в пробирки, содержащие подогретый бульон с антибиотиками (ристомицином, линкомицином), и доставить в лабораторию через 3 — 5 час. при температуре не ниже 22 °, после чего делать посев на сывороточный агар без антибиотика.

Выросшие на сывороточном агаре после посева цереброспинальной жидкости, крови, слизи колонии менингококка бесцветны, а на кровяном агаре — кремоватого цвета, полушаровидной формы с уплощением, диам, от 0,5 до 1,5 мм, влажные, сливающиеся друг с другом. В случае роста чистой культуры к ее идентификации приступают в тот же день;

при наличии другой микрофлоры подозрительную колонию пересевают в пробирку со скошенным сывороточным агаром и изучают через 20—22 часа инкубации при t° 37°. Морфол, свойства, отрицательная окраска по Граму и положительная оксидазная реакция (порозовение колоний при нанесении 1% р-ра парадиэтилфенилендиамина солянокислого) позволяют отнести культуру к роду Neisseria.

Идентификацию вида менингококка производят на основании особенностей колоний, отсутствия пигмента, неспособности расти в первых генерациях на питательном агаре без сыворотки пли крови. Дополнительные сведения можно получить при посевах на среды с глюкозой, мальтозой, сахарозой, левулезой, фруктозой и индикатором, указывающим на расщепление первых двух углеводов до к-т.

Для серол, диагностики применяют реакцию РПГА с эритроцитами, сенсибилизированными группоспецифическими полисахаридами (см. Гемагглютинация). У больных генерализованными формами и назофарингитами антитела появляются не позднее 5-го дня болезни; при генерализованных формах — в титрах 80—5120, при назофарингите — в титрах 20—640.

Дифференциальный диагноз проводят с учетом клин, формы болезни. Так, назофарингит дифференцируют с острыми респираторными вирусными болезнями (см.), обострением хрон, воспалительных процессов носоглотки — тонзиллитом (см.), ринитом (см.) и пансинуситами (см. Придаточные пазухи носа). Уточнению диагноза и дифференциации менингококкового менингита от других болезней, протекающих с менингеальным синдромом, способствует исследование цереброспинальной жидкости (см.).

Поскольку гнойное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано различной бактериальной флорой (пневмококками, гемофильной палочкой Афанасьева — Пфейффера, стафилококками, стрептококками, грибками и многими другими микроорганизмами), дифференциальный диагноз различных групп гнойного менингита труден и часто без бактериол.

исследования невозможен. При этом необходимо учитывать, что лечение антибиотиками даже в недостаточных терапевтических дозах, проводимое амбулаторно, приводит к быстрому исчезновению возбудителей из цереброспинальной жидкости, в связи с чем процент бактериологически не подтвержденного менингита из года в год растет.

567567567565111

При уточнении диагноза необходимо подробное соматическое обследование больного для выявления первичного гнойного очага (отит, пансинусит, пневмония, бронхоэктазы легких, гнойные процессы на коже или в других органах).

Менингококкемия также часто является причиной диагностических ошибок. Важнейшие дифференциально-диагностические признаки менингококкемии приведены в таблице 2.

Иммунитет

Передача антител от иммунизированной матери к плоду происходит трансплацентарным путем, но эти антитела отмечаются примерно в половине случаев и обнаруживаются только в течение 2 — 5 мес. после рождения ребенка. У детей с агаммаглобулинемией наблюдается высокая восприимчивость к М. и.

Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах М. и. имеет достаточную напряженность, о чем свидетельствует редкость повторных заболеваний и рецидивов болезни. На ранних этапах болезни антитела имеют макроглобулиновую природу с константой седиментации 19S, а на более поздних — микроглобулиновую природу (7S).

Значительную роль в протективном эффекте играют антитела к серотиповым белковым антигенам возбудителя, а не только к полисахариду менингококка. Показано, что у больных с генерализованной формой М. и. в разгар* заболевания отмечается абсолютное пли относительное понижение содержания Т-лимфоцитов, коррелирующее с тяжестью болезни. Содержание В-лимфоцитов у больных с различными формами М. и. повышается ко 2-й нед. болезни.

Указывается, что при нек-рых аллергических проявлениях болезни (обычно на 6—9-й день) могут играть роль иммунные комплексы, состоящие из антигена возбудителя и специфических к нему антител.

Менингококковая инфекция – лечение

Лечение должно быть комплексным и основываться на тщательном анализе состояния заболевшего. Наряду с этиотропными средствами применяют патогенетическую терапию, к-рая во многих случаях менингита и менингококкемии носит характер неотложной помощи и только благодаря ее своевременному проведению удается спасти жизнь больного.

При остром назофарингите показаны полоскания носоглотки теплыми р-рами борной к-ты (2%), перманганата калия (0,05—0,1%), фурацилина (0,02%). Для уменьшения сухости закапывают в ное вазелиновое масло, энтерицид, к-рый обладает также антимикробным действием. В случаях выраженной лихорадки, интоксикации назначают пенициллин, левомицетин или рифампицин в течение 3—5 дней.

При генерализованных формах М. и. назначают один из указанных выше антибиотиков или сульфаниламидные препараты. При этом учитывается не только степень чувствительности к антибиотику менингококков, но и способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Эндолюмбально антибиотики при этой форме менингита в клин, практике не применяют из-за возможности развития осложнений.

Лечение начинают как можно раньше, т. к. каждый день, а нередко даже час имеет решающее значение. Пенициллин назначают из расчета 200 000 — 300 000 ЕД на 1 кг массы больного в сутки. Если лечение начато позже 3—4-го дня болезни и уже развелись явления эпендиматита, менингоэнцефалита, особенно перивентрикулярного, доза увеличивается до 500 000 — 1 000 000 ЕД.

Препарат вводят внутримышечно с интервалом 4 часа. Первая доза — 4 000 000 — 6 000 000 ЕД натриевой соли бензилпенициллиновой к-ты может быть введена внутривенно (капельно). Дальнейшее введение пенициллина в сосудистое русло должно осуществляться беспрерывно. Длительность лечения обычно 5—8 сут. Если при контрольной пункции, произведенной перед отменой препарата, в цереброспинальной жидкости отмечается цитоз более 100 клеток в 1 мкл или значительное содержание нейтрофильных гранулоцитов, лечение рекомендуется продолжить еще 2—4 дня.

Высокоэффективны при М. и. полусинтетические Пенициллины (ампициллин, оксациллин, Метициллин и др.), тетрациклин, цефалоспориновые антибиотики, левомицетин. Однако, учитывая более позднюю нормализацию цереброспинальной жидкости при их применении, они показаны при отсутствии эффекта пенициллинотерапии.

Левомицетина сукцинат натрия применяют в суточной дозе 50—100 мг/кг в течение 6—8 дней. Он показан в случаях инфекционно-токсического шока, т. к. при назначении этого препарата в 3 раза реже, чем на фоне пенициллинотерапии, наблюдается усиление эндотоксических реакций. Тетрациклин вводят внутримышечно по 25 мг/кг в сутки.

Для лечения больных с формами средней тяжести используют сульфаниламидные препараты продленного действия, напр, сульфамонометоксин. Его назначают взрослым внутрь в таблетках по 2 г 2 раза в первый день и по 2 г 1 раз в день в последующие дни. Курс лечения 7 — 10 дней. Благодаря удобству применения сульфаниламидные препараты перспективны в очагах высокой заболеваемости.

Для борьбы с токсикозом вводят достаточное количество жидкости с учетом электролитного баланса (обильное питье, внутривенное введение р-ра Рингера, глюкозы, неокомпенсана, гемодеза, переливание плазмы). Одновременно проводят дегидратацию путем применения диуретиков (маннитол, лазикс, диакарб, урегит).

При молниеносной менингококкемии, протекающей с шоком, лечение начинают с внутривенного (венепункция, венесекция), а иногда внутриартериального вливания жидкостей: р-ра Рингера, квартасоли, реополиглюкина, гемодеза, 5% р-ра глюкозы, плазмы, альбумина; наиболее целесообразное соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов 3:1.

В первую порцию перфузионной жидкости (500—1000 мл) необходимо добавлять (с учетом возраста и степени коллапса) от 50 до 500 мг гидрокортизона, от 90 до 300 мг преднизолона, сердечные глюкозиды, кокарбоксилазу, АТФ. Суточная доза гидрокортизона может доходить до 50 мг/кг, преднизолона — до 1—5 мг/кг в зависимости от тяжести шока. При отсутствии периферического пульса и АД р-р вначале вводят струйно, затем, после появления пульса, капельно.

После выведения больных из шока для перфузии используют жидкости с меньшим содержанием кортикостероидов. Их количество и скорость введения постоянно корригируют в зависимости от частоты пульса и уровня АД, а также результатов биохим, исследования крови. Измерение этих показателей повторяют каждые 30 мин.

После выведения больного из коллапса кортикостероиды (кортизон или гидрокортизон) вводят внутримышечно: детям школьного возраста —- 100—200 мг, дошкольного — 50—100 мг. Инъекции повторяют каждые 4—6 час. При повторных введениях дозу под контролем АД уменьшают в 2—4 раза, затем постепенно снижают; через 2—7 дней лечение заканчивают. Для поддержания электролитного равновесия вводят также дезоксикортикостерона ацетат по 0,5—2 мг 2 раза в сутки.

Одновременно рекомендуют также назначать большие дозы аскорбиновой к-ты.

Тяжелые формы гнойных менингитов, протекающие с резкой интоксикацией, также являются показанием к стероидной терапии. Гормоны назначают в дозе 0,5—1 мг/кг, и лечение проводят до исчезновения токсикоза.

Для предупреждения острой почечной недостаточности при нормализации гемодинамики капельно вводят 50—100 мл 0,25% р-ра новокаина с последующим применением маннитола.

Коррекция ацидоза достигается применением 4% р-ра бикарбоната натрия или р-ра ацетата натрия. При тяжелом ацидозе только половину дозы р-ра вводят вначале, а остальную — последовательно в соответствии с показателями кислотнощелочного состояния. В целях коррекции гипокалиемии (см.) показано введение препаратов калия (хлорид калия, панангин). Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы показано введение соответствующих препаратов.

Терапию острого отека и набухания мозга проводят комплексно и адекватно степени выраженности отека мозга. Основу терапии составляют дезинтоксикация, дегидратация, оксигенотерапия, борьба с гипоксией мозга, дыхательными расстройствами. По показаниям проводят противосудорожное лечение. Большое значение имеет отсасывание слизи из дыхательных путей, наблюдение за их проходимостью (возможно западение языка и надгортанника).

В борьбе с вклинением мозга наиболее эффективен 20% р-р маннитола из расчета 1—3 г/кг. Для усиления дегидратации целесообразно вводить смесь маннитола и мочевины. Однако мочевина противопоказана при резко выраженных геморрагических явлениях и поражении почек. Осмотические диуретики необходимо сочетать с лазиксом, урегитом и другими мочегонными средствами, а также внутривенным введением эуфиллина.

Огромное значение имеет оксигенотерапия. Если дыхание недостаточно (частота дыханий в 2,5—3 раза выше нормы, стойкий цианоз, гипоксия, не корригируемая оксигенизацией), необходимы интубация либо трахеостомии (см.) с применением аппаратного дыхания кислородно-воздушной смесью (см. Искусственное дыхание).

При церебральной гипотензии дегидратация противопоказана или ее следует сочетать с усиленным внутривенным введением изоэлектролитных р-ров. Целесообразно также интравентрикулярное или эндолюмбальное введение изотонического р-ра хлорида натрия. Последняя процедура показана также в случаях, когда не дает эффекта дегидратационная терапия у больных с синдромом вклинения головного мозга. При низком внутричерепном давлении в спинномозговой канал вводят в зависимости от возраста 5—20 мл физиол, р-ра.

Для профилактики и лечения судорог, а также при двигательном возбуждении используют литическую смесь (промедол, аминазин или тизерцин, димедрол или пипольфен), к-рую вводят внутримышечно 3—4 раза в сутки. Рекомендуются также фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах, а если нет быстрого эффекта,— тиопентал натрия или гексенал в дозе 10— 15 мг/кг. Наиболее выраженный противосудорожный эффект дает внутривенное и внутримышечное введение седуксена (50—100 мг в сутки для взрослых).

Большую роль играет и симптоматическая терапия. Для уменьшения головной боли применяют холод — краниальную гипотермию, простейшей формой к-рой является резиновый пузырь со льдом; назначают амидопирин с анальгином, наркотики, аминазин.

Обычно у инф. больных искусственно снижать температуру тела нецелесообразно. Однако при гипертермии, достигающей при ректальном измерении 41,5—42°, особенно при судорогах, показано искусственное охлаждение (см. Гипотермия искусственная).

Полноценное питание является необходимым условием выздоровления. Лихорадящий взрослый больной расходует в сутки примерно 2500—3000 ккал, к-рые и должны быть возмещены питанием с повышенным содержанием белка — до 120—150 г, а воды до 40—45 мл на 1 кг в сутки. Если больной находится в коматозном состоянии или из-за паралича не может глотать, его следует питать через зонд, введенный через ное или рот (см. Питание искусственное). При явлениях острой почечной недостаточности ограничивают белок в пище с учетом клиренса мочевины.

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Отмечаются преимущественно функц. нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития). Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение к-рых было начато в поздние сроки болезни.

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

Предлагаем ознакомиться  Регидратация организма: что это, пероральные и парентеральные средства

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога.

Менингококковая инфекция – симптомы (клиническая картина)

Менингит

С момента заражения до появления симптомов менингококковой инфекции проходит от 1 до 10 дней, в среднем инкубационный период длится 2-4 дня.

Назофарингит

Список заболеваний от А до Я

Заболевание начинается остро с заложенности носа, скудных слизистых выделений, сухого кашля. Температура повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.

При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.

Менингококцемия

Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39 градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах, головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует.

745867845

геморрагическая сыпь при менингококцемии

Спустя 6-24 часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии – геморрагическая сыпь. Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания.

Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток, после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и стоп.

Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока. Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела и артериального давления. Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.

Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной недостаточности.

Менингит

Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли, которая значительно усиливается к концу первых суток болезни.

6574675477747

симптомы менингита

Боль в голове носит распирающий характер, чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.

48563478

первый признак менингита у младенца

К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды, постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания.

На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы или отвечает односложно.

По течению каждая форма М. и. (кроме менингококконосительства) может быть легкой, средней тяжести, тяжелой и крайне тяжелой.

Инкубационный период чаще 6— 7 дней, минимальный — 12 час., максимальный до 20 дней.

Если на слизистой оболочке носоглотки временно обнаруживается менингококк, то в большинстве случаев состояние здоровья заметно не нарушается, но тем не менее возникает иммунный ответ.

Острый назофарингит

Основными симптомами этой формы М. и. являются головная боль, боль и ощущение першения в горле, заложенность носа, насморк со скудным отделяемым слизисто-гнойного характера, иногда кровянистым, сухой кашель. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, нередко с наложениями слизи. Часто наблюдается двусторонняя инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив.

В тяжелых случаях отмечаются головокружение, иногда рвота, симптомы менингизма (см.), вегетативно-сосудистая дистония. Температура тела может оставаться нормальной, но чаще повышается до 37,5—38 °, а в более тяжелых случаях и выше. Длительность лихорадки, как правило, составляет 2 — 3, редко 5—7 дней. В эти же сроки стихают явления назофарингита. Со 2—3-го дня появляется гиперплазия лимф, фолликулов слизистой оболочки ротоглотки.

Гемограмма у больных менингококковый назофарингитом либо остается нормальной, либо характеризуется тенденцией к лейкоцитозу со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. РОЭ несколько ускоряется. Назофарингит нередко предшествует развитию генерализованных форм болезни.

Ряд исследователей признает возможность первичной изолированной очаговой или лобарной менингококковой пневмонии, протекающей без менингита и менингококкемии. Основные признаки ее — большое количество мокроты, тяжелое течение, частые плевриты, длительный период выздоровления.

Менингококкемия

Менингококкемия характеризуется острым началом, лихорадкой, обычно интермиттирующей) пли постоянного типа, кожными высыпаниями на 1—2-й день болезни. В нелеченых случаях лихорадка при менингококкемии имеет чаще интермиттирующий характер, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1—2 сут.

С первого дня болезни обращает на себя внимание выраженная интоксикация: бледность, вазомоторная лабильность, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда. Аппетит отсутствует.

Рис. 1. Нижние конечности больного менингококкемией (10-й день болезни) с участками некроза (указаны стрелками) на пальцах стоп.

Рис. 1. Нижние конечности больного менингококкемией (10-й день болезни) с участками некроза (указаны стрелками) на пальцах стоп.

Рис. 2. Лицо больного менингококкемией (17-й день болезни) с дефектом мягких тканей носа после отторжения некротизированных участков.

Рис. 2. Лицо больного менингококкемией (17-й день болезни) с дефектом мягких тканей носа после отторжения некротизированных участков.

Основной клинический симптом, позволяющий распознавать менингококкемию,— характерная геморрагическая сыпь (цветн. рис. 3). В ранней стадии болезни, чаще на туловище и нижних конечностях, может появляться кореподобная сыпь. Она быстро исчезает и обычно в течение нескольких часов сменяется типичной сыпью в виде неправильной формы звездочек различной величины (средние по величине имеют в диам.

3—7 мм), плотной на ощупь и слегка выступающей над поверхностью кожн. Элементы геморрагий у одного и того же больного бывают различной величины — от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний, наблюдающихся в тяжелых случаях. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной пли розеолезно-папулезной. Т. к.

высыпание происходит неодновременно, то различные элементы сыпи имеют различную окраску и яркость. Наиболее характерной локализацией сыпи являются туловище, ягодицы, бедра, голени, руки, веки. Часто наблюдается энантема на переходной складке конъюнктивы и кровоизлияния в склеры. Сыпь на лице наблюдается реже и обычно при тяжелых формах болезни.

Плавающие ворсинки перед глазами, что это?

В соскобах из элементов сыпи, мазках крови у нелеченных антибиотиками больных иногда удается обнаружить менингококки. При обратном развитии сыпи розеолезные и розеолезно-папулезные элементы быстро исчезают, не оставляя следов, а мелкие геморрагии пигментируются. На месте значительных по площади кровоизлияний нередко образуются некрозы (цветн. рис.

Артриты и полиартриты (как серозные, так и гнойные) наблюдаются у 5—8% больных менингококкемией. В отдельных случаях возможно воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (метастатическая офтальмия) — иридоциклохориоидит, чаще только увеит (см.), обычно односторонний. Описаны и такие поражения, как аортит, пневмония, плеврит и др.

Нередко у больных отмечается глухость сердечных тонов, изменение ритма сердца, тахикардия, снижение АД, обмороки, коллапс и другие признаки нарушения гемодинамики, степень выраженности к-рых коррелирует с тяжестью течения болезни. Существенно страдает сократительная способность миокарда. Возможно развитие менингококковых мио-, эндо- и перикардитов.

В ряде случаев развивается гепато-лиенальный синдром (см.), причем печень и селезенка остаются мягкими, в связи с чем не всегда четко пальпируются. Поражение почек у больных менингококкемией — преимущественно функц, характера. Однако при тяжелом течении менингококкемии эти изменения носят характер очагового гломерулонефрита (см.

Профилактика менингококковой инфекции

При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической целью: рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.

С зубным налетом будут бороться нанороботы

Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины. С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в общежитии, солдатам-срочникам.

Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:

  1. Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);
  2. Вакциной менингококковой полисахаридной А С;
  3. Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.

Строгий комплекс мероприятий проводится в эпид, очаге (при выявлении больного М. и.). Лица, у к-рых установлено заболевание менингококкемией, менингококковый менингитом или назофарингитом, немедленно госпитализируются в специализированные отделения или боксы. При вынужденной задержке с госпитализацией больного помещают в изолятор детского сада, яслей.

О возникшем заболевании немедленно извещают СЭС (отдел здравоохранения). Выписка реконвалесцентов производится после двукратного (с интервалом в 1—2 дня) лаб. обследования с отрицательным результатом. Материалом исследования служит слизистое отделяемое носоглотки. Обследование начинают лишь после исчезновения клин, явлений и не ранее чем через 72 часа по окончании лечения.

Членов семьи или детского коллектива, где выявлен больной М. и., и других лиц, контактировавших с больным, обследуют на носительство менингококка.

За лицами, контактировавшими с больным М. и., устанавливается мед. наблюдение в течение 10 дней. При этом обязательно производят ежедневную термометрию и осмотр носоглотки. Из семей, где возникло заболевание М. и., детей не принимают в детские учреждения до окон-чания бактериол, обследования, а при установлении носительства — до окончания санации. В детские учреждения, где констатировано заболевание М. и., новых детей не принимают в течение 10 дней с момента изоляции последнего заболевшего.

Повторные заболевания в семье или в закрытом коллективе — явление относительно редкое. Однако в коллективе, где возникло заболевание, обычно формируется большое количество носителей менингококка. А известно, что нарастание числа носителей, как правило, влечет за собой вспышку (эпидемию) М. и. Поэтому выявление носителей менингококка в окружении больного и их санация приобретают важнейшее значение.

При обнаружении в коллективе св. 10% носителей менингококка все дети повторно бактериологически обследуются через 7 —10 дней и так до ликвидации носительства в коллективе. Носителей, выявленных в детских учреждениях, изолируют на дому или в больнице и допускают в коллективы после двукратного бактериологического обследования с отрицательным результатом.

При носительстве, продолжающемся ев. 3 нед., назначают курс санации антибиотиками широкого спектра действия (эритромицином или ампициллином). Эритромицин назначают взрослым по 0,25 г, а ампициллин — по 0,5 г 4 раза в день на протяжении 4 дней, детям — в соответствии с возрастом.

Выявленных взрослых носителей менингококка отстраняют от работы в детских учреждениях до освобождения от носительства, подтвержденного двукратным бактериол, обследованием с отрицательным результатом.

Весьма важны меры пресечения путей передачи инфекции. Эффективно снижение плотности размещения детей: расстановка кроватей на расстоянии не менее 1 м, уменьшение численности групп, использование для спален других помещений. Эти вполне доступные меры, учитывая невысокую резистентность менингококка, резко снижают возможность распространения М. и. в коллективе.

Помещение, где находится больной, необходимо регулярно проветривать, производить в нем влажную уборку с использованием хлорсодержащих препаратов, УФ-облучение воздуха; посуду больного следует кипятить. Лица, ухаживающие за больными М. и., должны носить марлевые маски.

Специфическая профилактика. В 70-е гг. в США разработана менингококковая хим. вакцина на основе группоспецифических полисахаридов А и С. По данным ВОЗ, вакцина оказалась достаточно эффективной. Вакцинация 25—40% контингента людей резко уменьшает число заболеваний генерализованными формами М. и. Вакцинация показана в начале эпидемического подъема менингококковой инфекции.

Как сохранить блеск волос. Простые советы и рекомендации

Основные мероприятия по борьбе с менингококковой инфекцией направлены на раннее выявление больных и максимальное ограничение возможностей распространения инфекции из очага.

Больные менингитом и менингококцемией подлежат немедленной изоляции в специализированные отделения или в боксы.

В очаге, где был обнаружен случай менингококковой инфекции, проводят двукратное бактериологическое обследование на носительство всех, кто находился в контакте с заболевшим. Новых лиц в дошкольные детские учреждения и школы-интернаты не принимают на протяжении 10 дней после выявления последнего случая менингококковой инфекции.

Выявленные носители, прежде всего в закрытых коллективах, подлежат санации (можно производить с изоляцией детей на дому) левомицетином или эритромицином в дозах, соответствующих возрасту, 4 раза в день в течение 4 дней. В детское учреждение носителей допускают после двукратного бактериологического исследования, проводимого с интервалами 1-2 дня и начатого не ранее чем через 3 дня после окончания санации.

В детских учреждениях при появлении менингококковой инфекции все профилактические прививки прекращают на 1 мес после регистрации последнего случая заболевания.

В очаге инфекции следует проводить влажную уборку помещения с хлорсодержащими растворами, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха, кипячение посуды.

Наиболее действенной мерой пресечения эпидемического процесса в очагах инфекции в детских коллективах является разуплотнение детей вплоть до роспуска их на 7-10 дней.

Симптомы болезней от А до Я

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование.

, ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector
//удаляем вывод миниатюры при открытии полной записи start function wph_remove_thumbnail_single($html, $post_id, $post_image_id) { if ( !is_single() ) { return $html; } else { return ''; } } add_filter('post_thumbnail_html', 'wph_remove_thumbnail_single', 10, 3); //удаляем вывод миниатюры при открытии полной записи end