Дио лечение
Назад

Вторичная кардиомиопатия: что это такое, причина смерти

Опубликовано: 22.04.2020
Время на чтение: 12 мин
0
5

Что собой представляет

Все кардиомиопатии сопровождаются дистрофическими изменениями в сердечной мышце. Это состояние не связано с ишемическими нарушениями, легочной и артериальной гипертензией, пороками сердца и другими кардиальными патологиями.

Существуют первичные и вторичные кардиомиопатии. Первый вариант связан с нарушением сократительной способности сердца в связи с дистрофией миокарда.

Вторичная форма болезни всегда вызывается генерализованными системными заболеваниями.

Вторичная кардиомиопатия – признаки, клиника и лечение.

Кардиомиопатия – это качественное изменение сердечной мышцы, при котором нарушаются её функции и структурная целостность. Такое патологическое состояние не является осложнением следующих заболеваний:

  • ишемической болезни сердца;
  • артериальной гипертензии;
  • врожденных пороков сердца;
  • приобретенных дефектов клапанного аппарата.

Причину первичных кардиомиопатий точно установить не удаётся. Вторичные поражения сердечной мышцы обусловлены патологией процессов производства и превращения энергии в механическую работу кардиомиоцитов.

Вид кардиомиопатии Провоцирующий фактор Морфологическая основа Способы замедления развития
Диабетическая Дефицит инсулина и гипергликемия Микроангиопатия – утолщение стенок сосудов, питающих миокард Контроль уровня глюкозы крови, минимизация факторов риска (отказ от курения, нормализация массы тела, адекватная физическая активность)
Тиреотоксическая Избыток тиреоидных гормонов Воспаление и дегенерация тканей Нормализация функции щитовидной железы
Климактерическая Дефицит эстрогенов Оборотная дистрофия миокарда Регулярная физическая активность, гормональная заместительная терапия
Алкогольная Этанол Повреждение клеточных мембран, жировая инфильтрация миокарда, дегенерация сосудов и клеток проводящей системы Исключение алкоголя
  • увеличение толщины стенки капилляров (молекулам кислорода становится сложнее проникать в ткани сердца);
  • уменьшение количества сосудов на единицу объёма миокарда (приводит к недостатку питательных веществ);
  • нарушение функции митохондрий (органелл клетки, предназначенных для запасания энергии в виде молекул – макроэргов) из-за недостатка ферментов, для синтеза которых необходим кислород;
  • избыток токсичных липидов, которые разрушают цитоплазматические мембраны кардиомиоцитов и запускают апоптоз (самоуничтожение клеток);
  • смещение рН в кислую сторону, которое приводит к изменению хода процессов, регулирующих фазы сердечного цикла (сокращение и расслабление).

Клинические симптомы обусловлены заболеванием, которое спровоцировало появление вторичной кардиомиопатии.

К симптомам, характерным для наличествующей у пациента патологии, добавляются:

  • боль в области верхушки сердца – книзу от середины левой ключицы, на пересечении с пятым межрёберным промежутком (в 92% случаев);
  • болевые ощущения за грудиной (15%);
  • расширение границ сердца при перкуторном исследовании (поврежденный миокард растягивается);
  • приглушенность первого и второго тонов над всеми точками аускультации (сердечная мышца размягчена);
  • аритмии (нарушение внутрисердечного контроля за активностью проводящей системы).

При лечении необходимо учитывать следующие моменты:

  • нарушения обмена веществ в кардиомиоцитах носят оборотный характер только до определённого момента;
  • если не возобновить нормальный метаболизм в миокарде, то возникнет сердечная недостаточность, резистентная к стандартной терапии (гликозидам).

Таким образом, успех лечения зависит от того, получится ли вовремя нормализовать обменные процессы в миокарде.

  • ликвидация причины (назначение антибиотиков при токсико-инфекционных процессах, заместительная или подавляющая терапия при эндокринной патологии, отказ от алкоголя и курения);
  • возобновление адекватного энергетического обмена:
    • препараты внеклеточного действия (гормоны, блокаторы и стимуляторы нервной системы);
    • медикаменты внутриклеточной направленности (ферменты, кофакторы, апоферменты);
  • нормализация процессов производства макроэргических молекул (витамины группы В, пантотеновая и липоевая кислоты);
  • уменьшение действия токсичных липидов на мембраны клеток (антиоксиданты: токоферола ацетат, никотиновая кислота, витамин С);
  • обеспечение строительным материалом (незаменимые аминокислоты с анаболическими стероидами);
  • восстановление ионного баланса для адекватной сократительной деятельности сердечной мышцы (препараты калия и магния).

Если кардиомиопатические процессы выявлены на раннем этапе, курс лечения продолжается 3-4 недели. При сохранении симптомов его повторяют несколько раз в год.

Прогноз относительно благоприятный. Трудоспособность ограничена (необходимо избегать физических и нервных перегрузок, нельзя работать с вредными факторами внешней среды). Причиной смерти при вторичной кардиомиопатии может стать:

  • инфаркт миокарда;
  • нарушение ритма, вплоть до остановки сердца;
  • отёк легких;
  • осложнение тромбоэмболического характера.

Клинические проявления зачастую неспецифичны. Характерно отсутствие заболевания сердечно-сосудистой системы в анамнезе.

Лечение направлено на ликвидацию причины и восстановление нормального течения биохимических процессов в кардиомиоцитах.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Вторичная форма

Вторичная форма кардиомиопатий может быть вызвана множеством факторов:

  • Поражениями сердечной мышцы инфекционной этиологии;
  • Ишемией миокарда;
  • Патологией накопления;
  • Гипертонией;
  • Электролитным дисбалансом;
  • Патологиями эндокринного характера;
  • Системными соединительнотканными патологиями;
  • Амилоидозом;
  • Токсическими отравлениями;
  • Нейромышечными патологиями;
  • Кардиомиопатией беременных.

Среди специалистов наиболее распространенной является классификация кардиомиопатических форм согласно их клинической картине. Эти формы отличаются проявлениями и структурными нарушениями миокарда. Кардиомиопатия в зависимости от механизма ее развития может быть:

  • Гипертрофической – когда стенки камер миокарда становятся толще, сами камеры могут остаться прежнего объема или чуть уменьшиться. Подобное патологическое состояние приводит к кровезастоям по малому кругу, уменьшению левожелудочкового объема, сердечной ишемии, аритмическим осложнениям;
  • Специфической – когда поражения миокарда развиваются на фоне каких-либо патологий, а не носят первичный характер. В связи с этим различают ишемические, аллергические и прочие кардиомиопатии специфической формы;
  • Дилатационной – это самая распространенная кардиомиопатическая форма, обусловленная патологическим расширением сердечных камер;
  • Рестриктивной – характеризующейся сильным снижением эластичности стенок миокарда, что развивается преимущественно на фоне фиброза миокарда;
  • Неклассифицируемой – эта форма кардиомиопатии обычно обладает симптоматическими признаками нескольких форм одновременно, что затрудняет ее конкретную классификацию.
Предлагаем ознакомиться  Темная моча признак чего

Этиология первичных кардиомиопатий на сегодняшний день до конца не изучена. Среди вероятных причин, вызывающих развитие кардиомиопатий, называют:

  • вирусные инфекции, вызываемые вирусами Коксаки, простого герпеса, гриппа и др.;
  • наследственную предрасположенность (генетически наследуемый дефект, обусловливающий неправильное формирование и функционирование мышечных волокон при гипертрофической кардиомиопатии);
  • перенесенные миокардиты;
  • поражение кардиомиоцитов токсинами и аллергенами;
  • нарушения эндокринной регуляции (губительное воздействие на кардиомиоциты соматотропного гормона и катехоламинов);
  • нарушения иммунной регуляции.
  1. Необходимо устранить фактор, наносящий вред здоровью (прекратить прием токсических веществ).
  2. Начальные стадии кардиомиопатии лечатся медикаментозно. В первую очередь, доктора рекомендуют принимать препараты группы В-адреноблокаторов (атенолол, бисопролол).
  3. Важно принимать антикоагулянты в целях профилактики тромбоэмболий.
  4. Если не удается добиться положительных результатов В-адреноблокаторами, медики утверждают, что стоит перейти на более серьезные препараты, например, на Верапамил. Он является блокатором кальциевых каналов, что в свою очередь уменьшает сократительную активность миокарда, убирает нагрузку и способствует повышению его функциональной активности.
  5. В тяжелых случаях показано хирургическое вмешательство, когда эффекта от медикаментозной терапии нет. Пациенту может быть имплантирован водитель ритма.
  • сильнодействующими лекарствами;
  • алкогольной интоксикацией;
  • наркотической передозировкой;
  • сахарным диабетом;
  • трихинелезом;
  • различными вирусами;
  • мукополисахаридозом;
  • подагрой;
  • панкреатитом;
  • лейкемией;
  • миопатией;
  • циррозом печени;
  • гиперпаратиреозом;
  • синдромом мальабсорбции;
  • саркоидозом.

Диагностика вторичной кардиомиопатии

Вторичная кардиомиопатия всегда является лишь дополнением к основному диагнозу. Распознавание вторичной кардиомиопатии осуществляется на основании данных электрокардиографии, ритмокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии органов грудной клетки, биохимического анализа крови.

ЭКГ-признаки вторичной кардиомиопатии проявляются, главным образом, снижением, сглаживанием или отрицательным значением зубца Т. Отчетливая связь между изменениями ЭКГ с выраженностью кардиалгического синдрома не прослеживается. При проведении велоэргометрии толерантность к физической нагрузке снижена, однако признаки явной коронарной недостаточности также отсутствуют. Рентгенологическое и электрокардиографическое исследование обнаруживают увеличение границ и расширение полостей сердца.

Биохимические исследования крови могут включать определение содержания микроэлементов, уровня глюкозы, липопротеидов, электролитов, гормонов щитовидной железы, катехоламинов, маркеров некроза миокарда, и др. Для верификации диагноза вторичной кардиомиопатии также используются фонокардиография, ритмография, холтеровское мониторирование, МРТ, сцинтиграфия миокарда с таллием-201, биопсия миокарда и др.

Дифференциальная диагностика вторичной кардиомиопатии проводится с миокардитом, ишемической болезнью сердца, атеросклеротическим и миокардитическим кардиосклерозом.

Как проводится диагностика

Клиническая картина алкогольной кардиомиопатии и ее симптомы могут напоминать собой пороки сердца. Поэтому для установления точного диагноза врачу необходимо провести беседу не только с самим пациентом, но и с его родственниками в том случае, если сам больной отрицает злоупотребление спиртными напитками. Алкогольная кардиомиопатия и ее лечение зависит от правильно установленного патогенеза заболевания.

Интоксикация всего организма изначально потребует выведения вредных токсинов с организма, назначение правильного питания, и только потом медикаментозное лечение в условиях стационара. Первая и вторая стадия кардиомиопатии излечима только при своевременном обращении к врачу. Если говорить о последней стадии болезни, то здесь речь идет только об устранении болевого синдрома и нормализации сна больного.

Диагностика кардиомиопатии состоит из:

  1. эхокардиографии. В период обследования изучается масса сердца, толщина миокарда, процент сократительной функции желудочков;
  2. ЭКГ. Умеренная физическая нагрузка позволяет увидеть характер нарушения функций сердца;
  3. рентгенография. При данном обследовании наблюдают признаки застоя крови в легких, а также определяются размеры сердца;
  4. биохимический анализ крови необходим для установления таких показателей: билирубин, белок, ферментов АлАТ и АсАТ, креатинин, щелочная фосфатаза;
  5. общий анализ крови проводится для определения уровня гемоглобина;
  6. дополнительно могут быть назначены исследования всех внутренних органов на момент определения имеющихся застоев крови, нарушений работы печени, почек;
  7. для установления гормонального фона берется анализ крови на ферменты щитовидной железы.

  Кодирование от алкоголизма

Как устанавливают диагноз: исследования и их критерии

Чтобы заподозрить наличие у человека дилатационной кардиомиопатии, я внимательно провожу его общий осмотр. Методом перкуссии я определяю границы сердца – прикладываю одну руку к грудной клетке больного и средним пальцем второй руки постукиваю по среднему пальцу первой, по звуку выявляя размеры органа. Из-за дилатации полостей сердца при ДКМП тупой звук имеет гораздо большую площадь, чем у здорового человека.

При аускультации сердца мне удается выслушать глухие тоны, высокую частоту сердечных сокращений (до 100 – 120 ударов в минуту), систолический шум на верхушке. На поздних стадиях болезни появляется дополнительный III тон между I и II, из-за чего возникает специфический «ритм галопа», свидетельствующий о тяжелом поражении сердечной мышцы.

После этого, чтобы провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, я назначаю дополнительное обследование, включающее:

  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • эхокардиографию (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
  • определение в крови мозгового натрийуретического пептида (BNP, NT-proBNP).

На пленке ЭКГ я часто обнаруживаю различные нарушения ритма сердца: синусовую, суправентрикулярную или желудочковую тахикардию, фибрилляцию или трепетание предсердий, замедление предсердно-желудочковой проводимости (АВ-блокады), предсердные и желудочковые экстрасистолы. Так как многие аритмии протекают приступообразно (пароксзимально), иногда их не удается «поймать» при обычной записи, поэтому я дополнительно назначаю холтеровское (суточное мониторирование) ЭКГ.

Предлагаем ознакомиться  Цветы в подарок — кому какие цветы принято дарить по правилам цветочного этикета?

На рентгене отчетливо можно увидеть расширенное сердце (кардиомегалию), усиление сосудистого рисунка из-за застоя крови в легочных сосудах.

Эхокардиография – это основной метод диагностики ДКМП. С его помощью можно определить точный размер увеличения каждой камеры сердца, а также измерить главный показатель сократительной (насосной) функции миокарда – фракцию левого желудочка.

При ДКМП практически всегда повышена концентрация мозгового натрийуретического пептида (BNP) и его предшественника (NT-proBNP). Первый выделяется в предсердиях, он участвует в регуляции объема циркулирующей крови. При задержке жидкости в сосудистом русле (что и происходит при сердечной недостаточности) предсердия растягиваются.

BNP и NT pro BNP повышается не только при ДКМП, но и при ХСН любого происхождения. Инструментально подтвержденные кардиомегалия и фракция выброса левого желудочка ниже 45 % – основные диагностические критерии ДКМП.

Классификация вторичной кардиомиопатии

С учетом повреждающих факторов выделяют следующие клинические формы вторичной кардиомиопатии:

  • алкогольная кардиомиопатия – обусловлена повреждающим воздействием этанола на клетки миокарда. Чаще встречается у мужчин, злоупотребляющих алкоголем. При вторичной алкогольной кардиомиопатии развивается жировая дистрофия миокарда, вследствие чего макроскопически сердечная мышца приобретает желтоватый оттенок;
  • токсические и медикаментозные кардиомиопатии – связаны с повреждением миокарда такими элементами, как кадмий, литий, мышьяк, кобальт, изопротиренол. Следствием токсического влияния являются возникающие в сердечной мышце микроинфаркты и последующая воспалительная реакция;
  • метаболические кардиомиопатии – возникают при нарушениях обменных процессов в миокарде, обусловленных гипертиреозом, гипотиреозом, гиперкалиемией (болезнь Аддисона, сахарный диабет), гипокалиемией (заболевания почек, болезнь Иценко-Кушинга, частые поносы и рвоты), гликогенозом, недостаточностью тиаминов и др. витаминов;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями органов пищеварения (синдромом нарушенного всасывания, панкреатитом, циррозом печени и т. д.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с заболеваниями соединительной ткани (ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой, склеродермией, дерматомиозитом, псориазом и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с нервно-мышечными заболеваниями (миотонической дистрофией, мышечной дистрофией, атаксией Фридрейха и др.);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с мукополисахаридозом и дислипидозом (синдром Хантера, болезнь Сандхоффа, болезнь Андерсона-Фабри);
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с вирусными, бактериальными, паразитарными инфекциями;
  • вторичные кардиомиопатии, ассоциированные с инфильтрацией миокарда при карциноматозе, лейкемии, саркоидозе;
  • климактерическая (дизовариальная) кардиомиопатия – развивается у женщин в период климакса.

Лечение вторичной кардиомиопатии

Ввиду полиэтиологичности патологии и многообразия клинических форм вторичной кардиомиопатии, к ее лечению целесообразно привлекать специалистов различных профилей – кардиологов, эндокринологов, гастроэнтерологов, гинекологов, инфекционистов, ревматологов. Лечения вторичной кардиомиопатии направлено на улучшение метаболических процессов, максимальное увеличение сердечного выброса и предотвращение дальнейшего прогрессирования снижения сократительной способности сердечной мышцы.

С целью снижения нагрузки на сердце исключаются прием алкоголя, курение, интенсивные физические нагрузки. При ярко выраженных клинических проявлениях вторичной кардиомиопатии назначаются β-адреноблакаторы, антиаритмические средства, антикоагулянты, соли калия, витамины группы В, сердечные гликозиды.

При жизнеугрожающих нарушениях ритма показана имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертер-дефибриллятора. Тяжелые варианты вторичной кардиомиопатии, не поддающиеся медикаментозной коррекции, следует рассматривать как основание для трансплантации сердца.

Механизм развития патологии

Суть анатомического дефекта кроется в расширении одной, но чаще сразу нескольких камер.

В ходе развития отмечается скопление крови в кардиальных структурах. Отсюда возникновение постепенного застоя и растяжения предсердий и/или желудочков.

Основной процесс имеет свойство прогрессировать, обычно это недостаточность аортального, митрального клапана, бывает, что в сочетании. Объем жидкой соединительной ткани, остающейся в кардиальных структурах, увеличивается постепенно.

Сердце растет дальше, однако объем мышечной массы сохраняется прежним, поскольку сократительная способность до определенного момента не страдает (это главное отличие кардиомиопатии дилатационной от прочих форм).

Более того, слой функциональных клеток истончается. Рост объема органа приводит к растяжению ткани, возникновению хронической сердечной недостаточности, третичной ишемии и постепенной дистрофии.

В конечном итоге падает объем выброса, страдают все системы, само же сердце перестает работать достаточно активно по причине слабости миокарда, что только усугубляет процессы.

Исход — смерть от остановки работы мышечного органа или полиорганной недостаточности. Что наступит раньше — большой вопрос, но в отсутствии терапии летальный исход неминуем.

От момента появления первых симптомов до фатального результата проходит 5-15 лет.

Процесс прогрессирует постепенно, время на диагностику и лечение есть. Исключения составляют возможные неотложные состояния, спровоцированные гипоксией (кардиогенный шок, асистолия, инфаркт, инсульт).

Последствия и прогноз

Составить прогноз по поводу течения вторичной кардиомиопатии можно, с учетом формы и стадии развития основного заболевания. Обычно при такой болезни нарушается привычный образ жизни человека. Но благодаря отказу от вредных привычек, составлению правильного курса лечения и соблюдению рекомендаций врача можно добиться снижения риска развития осложнений.

Причины смерти при вторичной кардиомиопатии заключается в тромбоэмболии, фибрилляции желудочков, сердечно-сосудистой недостаточности.

Причина смерти

Вторичная кардиомиопатия может вызвать серьезные патологии, которые, в свою очередь, ухудшают состояние больного, и часто являются причиной смерти.

К таким недугам относятся:

  • сердечная недостаточность;
  • инфаркт миокарда;
  • образование тромбов;
  • отек легких;
  • выраженная аритмия.

Даже при высококвалифицированной помощи и хорошей терапии, с вторичной кардиомиопатией живут в среднем от 4 до 8 лет. Важно следить за состоянием больного и вовремя проходить обследование. Качество лечения существенно влияет на продолжительность жизни. Конечно же, можно прибегнуть к трансплантации, но в этом случае есть огромный риск, ведь не все операции успешны.

Предлагаем ознакомиться  Нефробластома – симптоматика злокачественной опухоли почек у детей

{SOURCE}

Причины развития

Вторичная кардиомиопатия – это состояние, развивающееся в качестве осложнения, когда в организме происходят гормональные, метаболические и физико-химические изменения.

Болезнь может возникнуть, только если есть патология, способствующая ей. Как самостоятельное заболевание вторичную кардиомиопатию не классифицируют.

Существует множество предрасполагающих факторов:

  • сердечная мышца повреждается при воздействии на организм химических веществ или продуктов жизнедеятельности бактерий;
  • нарушения обменных процессов и гормональный дисбаланс;
  • недостаточное поступление в организм определенных полезных компонентов;
  • наличие патологических процессов в железах внутренней секреции, пищеварительной или нервно-мышечной системах.

Заболевание может встречаться и у  новорожденных при наличии внутриутробных пороков развития.

Чтобы определить курс лечения, необходимо сначала выявить основную проблему, вызвавшую кардиомиопатию.

Причины расширения камер

Дилатационная кардиомипатия (сокращенно ДКМП) имеет собственный код по МКБ-10: I42.1. Факторы развития патологического процесса всегда кардиальные. Состояние не бывает первичным почти никогда, оно вторично, то есть, обусловлено прочими заболеваниями.

Среди возможных:

  • Врожденные и приобретенные аномалии развития сердца. Существуют десятки генетических и фенотипических синдромов, обусловленных нарушениями перинатального периода.

Закладывание сердечнососудистой системы происходит на 2 неделе беременности, уже тогда возможны проблемы. Задача матери — обеспечить нормальную среду для развития эмбриона, а потому и плода. Первый триместр особенно ответственный.

Приобретенные патологии определяются неправильным образом жизни, перенесенными болезнями. Симптомами часто не проявляются ни те, ни другие (не считая генетических отклонений).

Залог сохранения здоровья и жизни — регулярный скрининг по определенной индивидуальной программе. Достаточно 1-2 раза в год проходить профилактическое обследование.

  • Миокардит. Воспаление сердечных структур инфекционного (грибкового, вирусного, бактериального) происхождения. Симптомы достаточно специфичны и интенсивны, чтобы побудить человека отправиться к врачу.

Восстановление проводится в стационаре с применением антибиотиков, кортикостероидов и протекторных препаратов. В отсутствии терапии возникает деструкция мышц, предсердий, что снижает сократительную способность.

  • Генетический фактор. Если в роду был человек, страдавший какой-либо формой кардиомиопатии, присутствует риск, что патологическое отклонение проявится в фенотипе у потомка.

Для более конкретных выводов рекомендуется опросить старших членов семьи и обратиться за консультацией к генетику. Вероятность варьируется в широких пределах.

По разным оценкам, наличие одного родственника определяет риск в 25%, двух — в 40%. Но это не приговор.

Если соблюдать профилактические меры, есть шансы не встретиться с проблемой. С другой стороны, даже диагностированный процесс не гарантирует летального исхода.

На ранних этапах патологию можно обуздать и прожить долго, без какой либо симптоматики и существенных ограничений.

  • Аутоиммунные процессы. Ревматизм, системная красная волчанка, тиреоидин Хашимото и прочие. В определенный момент влекут генерализованные поражения всех систем.
  • Метаболические нарушения в результате диет, анорексии и осознанного голодания. Возникают в рамках длительного процесса. Примерные сроки — 1-2 месяца с начала изнурения организма. Восстановление проводится осторожно, тело ослаблено, возможны непредсказуемые последствия, вплоть до остановки сердца или же разрыва истонченного желудка при обильном потреблении пищи.
  • Длительно текущая артериальная гипертензия. На первой стадии ГБ осложнения крайне редки, возникают не более, чем в 3-7% случаев. 2 и 3 этапы особенно опасны. Показатели тонометра закрепляются на высоких уровнях, повышается нагрузка на сердце, миокард.

Расширение камер — компенсаторный механизм, когда кардиальные структуры не справляются с сократительным объемом, жидкая соединительная ткань застаивается, возникает расширение.

  • Ишемическая болезнь длительного характера. Приводит к выраженным дистрофическим процессам в мышечном слое сердца. Следующий эволюционный шаг развития патологии — инфаркт.
  • Инфаркт. Крайняя степень коронарной недостаточности. Отмечается некроз клеток-миоцитов, замещение последних рубцовой, не активной тканью.
  • Токсические поражения в результате злоупотребления алкоголем, контакте с солями тяжелых металлов, опасных ядовитых веществ. Также сказывается постоянный прием гликозидов (они подстегивают сократительную активность миокарда без оглядки на функциональный запас органа).

В отсутствии данных за органические патологии констатируют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию. В таком случае лечение симптоматическое, направлено на поддержание работы сердца, также приостановку прогрессирования.

Как уже сказано, первичной патология бывает только в случае врожденного порока, либо генетического заболевания. Все прочие ситуации — вторичны.

Симптомы вторичной кардиомиопатии

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки. Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков.

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Симптомы вторичной кардиомиопатии

Клинические проявления вторичной кардиомиопатии связаны с нарушением сократительной способности миокарда. При этом отмечаются разлитые ноющие боли в области сердца, не зависящие от физической нагрузки. Ангинозные боли не сопровождаются характерной для ИБС иррадиацией и проходят самостоятельно, без приема коронаролитиков.

Симптоматика вторичной кардиомиопатии развивается на фоне клинической картины основного заболевания. Осложнения вторичных кардиомиопатий включают хроническую сердечно-сосудистую недостаточность, тромбоэмболический синдром, внезапную смерть вследствие фибрилляции желудочков (при алкогольной кардиомиопатии).

Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector
//удаляем вывод миниатюры при открытии полной записи start function wph_remove_thumbnail_single($html, $post_id, $post_image_id) { if ( !is_single() ) { return $html; } else { return ''; } } add_filter('post_thumbnail_html', 'wph_remove_thumbnail_single', 10, 3); //удаляем вывод миниатюры при открытии полной записи end